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本網(wǎng)訊（轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院）近日，我校轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院辛洪波教授團(tuán)隊(duì)的最新研究成果“Myeloid but not hepatocytic CD38 is a key driver for hepatic ischemia/reperfusion injury”在Signal Transduction and Targeted Therapy（一區(qū)，IF=40.8）上發(fā)表。我校生命科學(xué)學(xué)院博士研究生趙啟航為該論文第一作者，轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院鄧柯玉教授、汪玲芳助理研究員與辛洪波教授為該論文共同通訊作者，南昌大學(xué)為第一單位和通訊單位。

肝臟缺血再灌注損傷（Hepaticischemia reperfusion injury，HIRI）是肝移植和肝臟手術(shù)中常見(jiàn)的損傷類(lèi)型，其機(jī)制涉及氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞死亡，是肝臟外科手術(shù)中一種不可避免的多細(xì)胞、多因子共同參與的病理生理過(guò)程，損傷的嚴(yán)重程度是影響治療效果和術(shù)后恢復(fù)的重要因素。目前缺乏有效治療手段。CD38作為哺乳動(dòng)物體內(nèi)主要的NAD⁺降解酶，在能量代謝和免疫調(diào)控中發(fā)揮重要作用。此前已有報(bào)道表明其在心臟缺血損傷和多種代謝疾病中發(fā)揮重要作用，但其在HIRI中的具體作用及細(xì)胞特異性機(jī)制尚不明確。

該研究首次發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞中CD38缺失通過(guò)NAD⁺/SIRT1信號(hào)通路激活PPARγ信號(hào)通路，促進(jìn)髓系單核細(xì)胞向具有抗炎作用的巨噬細(xì)胞M2型極化，同時(shí)調(diào)控p53信號(hào)通路，抑制單核細(xì)胞向促炎的巨噬細(xì)胞M1型極化，進(jìn)而有效減少HIRI引起的炎癥反應(yīng)；另一方面，NAD⁺/SIRT1調(diào)控也能夠使NLRP3介導(dǎo)的炎癥小體焦亡途徑中的經(jīng)典半胱天冬酶- 1/GSDMD加工過(guò)程失活，顯著抑制IL1-β、IL18等促炎因子的釋放，進(jìn)一步減輕炎癥損傷。本研究首次明確了髓系CD38在HIRI中的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)作用，揭示其通過(guò)NAD⁺/SIRT1通路調(diào)控巨噬細(xì)胞極化與焦亡的新機(jī)制。相較于靶向肝細(xì)胞的傳統(tǒng)思路，靶向髓系CD38有望通過(guò)調(diào)節(jié)循環(huán)單核細(xì)胞功能，為HIRI的預(yù)防與治療提供更具可行性的臨床策略。

辛洪波教授及其同事長(zhǎng)期致力于心血管疾病和干細(xì)胞等領(lǐng)域的研究，在Nature、PNAS、Circulation Research及STTT等國(guó)際知名期刊發(fā)表論文近200篇。該研究獲得國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（編號(hào)：2022YFA1104300）、國(guó)家自然科學(xué)基金（編號(hào)：82470454，82270302，82000354，82260173）及江西省自然科學(xué)基金（編號(hào)：20212BCJ23043，20212BAB206087，20212BDH81020）資助。

審校：許航、涂金鳳、朱文芳、歐陽(yáng)仟